Parte de una proteína del VIH podría abrir nuevas vías para tratar el sida

Una etapa esencial en la infección por el VIH, causante del sida, es la fusión de membranas del virus y la célula huésped.

Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) aporta nuevos datos estructurales de una glicoproteína del VIH que juega un importante papel en esta fusión, ayudando a explicar el mecanismo de este proceso así como a entender cómo se produce parte de la respuesta inmune al virus.

El trabajo, publicado en The Journal of Biological Chemistry, podría servir de base para futuras vacunas e inhibidores frente al sida.

Intervención de las proteínas en la infección

Los virus necesitan llegar al interior de las células huésped para reproducirse y lo hacen mediante la fusión de la membrana del virus y la célula huésped. 

En el caso del VIH, en dicha fusión participan las glicoproteínas gp120 y gp41 del virus, que experimentan varios cambios estructurales durante el proceso.

Anticuerpos que neutralizan el VIH

“En este trabajo hemos determinado por primera vez la estructura de una región de la gp41, que consta de dos hélices separadas por un segmento flexible. Además, la región externa próxima a la membrana y la región transmembrana de la glicoproteína forman una única hélice ininterrumpida", ha explicado la investigadora del CSIC María Ángeles Jiménez, del Instituto de Química Física Rocasolano.

"Estos datos nos permiten proponer un modelo para el mecanismo de fusión de las membranas y explicar cómo se generan ciertos anticuerpos que neutralizan al virus”, ha rematado.

El estudio, desarrollado con espectrómetros de resonancia magnética nuclear de alto campo del CSIC, es fruto de una colaboración entre científicos del Instituto de Química Física Rocasolano; de la Unidad de Biofísica, mixta de la Universidad del País Vasco y el CSIC, y la Universidad de Tokio (Japón).

Fuente RTVE.ES. http://www.rtve.es/noticias/20150522/parte-estructura-proteina-del-vih-podria-abrir-nuevas-vias-para-tratar-sida/1148600.shtml 

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